Амебиаз - чимптомы и лечение

Амебиаз – это заболевание инфекционно-протозойной природы, патоморфологическими признаками которого является формирование некротического и язвенного поражения отделов толстого кишечника со склонностью к формированию воспалительных абсцессов в различных структурах человеческого организма и хронизации патологического процесса.

Инфекционное заболевание «амебиаз» распространено повсеместно, и согласно показателям мировой статистики, до 10% населения инфицировано возбудителями амебиаза, но уровень детальности от данной патологии не превышает 0,2%. Благоприятными условиями для быстрого распространения амебиаза является несоблюдение гигиенически-санитарных нормативов, а также низкий уровень социальной и экономической защиты населения. Кроме того, увеличение зарубежного туризма способствует распространению амебиаза.

Впервые клиническая картина амебиаза была описана древнегреческим целителем Гиппократом, а позже Авиценна описывал заболевание «амебиаз» как кишечную патологию, сопровождающуюся развитием кровавого поноса и развития язвенного дефекта в толстом кишечнике.

Возбудителя амебиаза, а именно дизентерийную амебу впервые верифицировал Ф. А. Леш в 1875 году, дав ей название Amoeba coli. Кроме того, Ф. А. Лешем впервые были описаны рекомендации по лабораторной диагностике амебиаза, которые используются по сей день. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер впервые употребили термин «острый амебиаз» при описании заболевания кишечного расстройства.

В настоящее время общепризнанными являются два типа амеб – Entamoeba histolytica, которая является патогенной, и непатогенная Entamoeba coli.

Возбудитель амебиаза, а именно Е. histolytica может наблюдаться в виде цисты, которая длительно сохраняется в условиях внешней среды, и трофозоита. Чаще всего большое количество амебных цист удается обнаружить в испражнениях пациентов в стадии реконвалесценции, а также цистоносителей. В виде трофозоита возбудитель амебиаза встречается в нижних отделах тонкого кишечника, после чего их большое количество мигрируют в нисходящие отделы кишечника.

Амебный трофозоит может находиться в тканевой, просветной и предцистной стадии. В просветной стадии амеба не вызывает патологических изменений кишечника человека, так как основное питание возбудитель получает благодаря бактериям и детриту. Морфология просветной формы Е. histolytica представлена округлой или овальной, подвижной, размером 20 мкм бактерией, никогда не фагоцитирующей эритроциты. Амеба в стадии просветного трофозоита обнаруживается у пациентов, которые перенесли острый кишечный амебиаз, у пациентов, страдающих хроническим амебиазом в стадии ремиссии, а также у части амебоносителей.

Клинические проявления амебиаза развиваются только после того, как амеба переходит в стадию тканевого трофозоита, который обнаруживается в пораженных тканях и никогда не выделяется с испражнениями пациента. Морфологически тканевой трофозоит представляет собой аналогичную как просветная амеба бактерию только большего размера, достигающего 40 мкм, которые внедряются в слизистые оболочки толстого кишечника и фагоцитируют эритроциты, тем самым превращаясь в эритрофаги, что неизбежно провоцирует развитие локального некроза и язв стенки кишечника.

Перед формированием амебной цисты, которая образуется из просветного трофозоита, Е. histolytica представлена предцистой, размер которой составляет 10–18 мкм и никогда не содержит бактерии, эритроциты и другие клеточные элементы. Все вегетативные формы Е. histolytica неустойчивые в условиях окружающей среды.

Главным источником распространения инфекции является пациент, который активно выделяет амебные цисты с испражнениями, что обуславливает преимущественно фекально-оральный механизм передачи возбудителя. Возможными путями передачи возбудителя амебиаза является контактный, алиментарный или водный. Передача амеб возможна с продуктами питания, почвой, водой, а также предметами обихода. Крайне редко наблюдается передача возбудителя половым путем. Уровень заболеваемости амебиазом напрямую зависит от таких факторов, как условия быта, централизации водоснабжения, соблюдения санитарно-гигиенических норм. Острый амебиаз относится к инфекционным заболеваниям с преимущественным спорадическим характером течения.

Патогенез развития амебиаза заключается в том, что попавшие в желудок амебные цисты с зараженными продуктами питания не претерпевают никаких изменений, и постепенно поступают в тонкий отдел кишечника. В просвете тонкой кишки происходит растворение оболочки цисты, после чего амеба делится на восемь дочерних амеб именуемых трофозоитами, которые в дальнейшем продвигаются к верхним отделам толстой кишки. В просвете толстого кишечника происходит окончательное формирование просветной формы амеб, питающихся бактериями, детритом и грибами. На этом этапе может приостановиться патологический процесс и у человека формируется длительное бессимптомное носительство. В результате негативного воздействия окружающих факторов в виде снижения иммунитета, дисбиоза толстого кишечника, голодания, стресса, просветная форма амебы может претерпевать дальнейшее развитие и в таком случае формируется тканевая форма дизентерийной амебы.

Тканевая дизентерийная амеба выделяет цитолизины и протеолитические ферменты, оказывающие выраженное повреждающее действие на слизистые оболочки кишечника, в которых происходит активное размножение возбудителя. Воспалительные изменения слизистых оболочек приводят к образованию первичного очага в виде микроабсцессов, вскрывающихся в полость толстой кишки с формированием эрозий и язв, которые имеют неровные изъеденные контуры, а дно их покрыто темно-серыми некротическими массами. Язвы могут располагаться как поодиночке, так и сливаться в группы, чаще всего в поперечном направлении, образуя обширное поражение кишечника.

Характерным является неоднородное поражение слизистых оболочек кишечника, проявляющееся в том, что на их поверхности можно обнаружить как мелкие эрозии, «цветущие язвы», а также рубцующиеся язвы с образованием деформации стенок кишки. Преимущественной локализацией патологического процесса при амебиазе является слепая и восходящая ободочная кишка, в то время как сигмовидная и прямая кишка поражаются крайне редко. Исключением является поражение всего толстого кишечника, что наблюдается при далеко зашедшем патологическом процессе. Хронический амебиаз сопровождается скоплением большой массы грануляционной ткани в виде опухолевидного новообразования — амебомы.

Результатом проникновения амеб в сосуды брыжейки является попадание паразитов во все органы желудочно-кишечного тракта с формированием огромного количества абсцессов. Преимущественной локализацией образования абсцессов является печень, легочная паренхима, головной мозг, почки и поджелудочная железа. Формирование повторного заражения организма амебами становится возможным в результате того, что иммунитет при амебиазе нестойкий.

Учитывая патогномоничность клинических проявлений, выделяют различные формы амебиаза: острый или хронический амебиаз кишечника, который составляет преимущественное большинство случаев, а также внекишечный амебиаз в виде внутрипеченочных, внутримозговых, внутрилегочных абсцессов, мочеполового и кожного амебиаза.

Кишечный амебиаз отличается длительным инкубационным периодом, продолжительность которого составляет от двух недель до нескольких месяцев. Дебют клинических проявлений при амебиазе может быть как острым, так и с наличием продромального периода, проявляющегося недомоганием, головной болью, снижением аппетита. Главным патогномоничным признаком амебиаза является нарушение стула, причем характер кала претерпевает изменения постепенно. В первые сутки заболевания отмечается учащение частоты стула до 6 раз в сутки, причем характер каловых масс может оставаться неизменным. На седьмые сутки заболевания отделяемое при акте дефекации слабо напоминает кал, а представляет собой слизеобразное вещество, содержащее кровь по типу «малинового желе».

Острая фаза амебиаза сопровождается развитием постоянного схваткообразного болевого синдрома в брюшной полости диффузного характера. Если у пациента с амебиазом имеет место биполярная цекосигмоидная локализация патологического процесса, наблюдается боль по правому и левому фланку живота. Поражение прямой кишки у пациента появляются ложные позывы на дефекацию. При локализации патологического воспалительного процесса в проекции червеобразного отростка у пациента формируется клиника острого аппендицита.

Несмотря на то, что изменения в кишечнике больного при амебиазе носят воспалительный характер, характерный интоксикационный синдром при данной патологии не развивается, а лихорадка вовсе не характерна. При первичном объективном осмотре пациента, страдающего амебиазом, отмечается вздутие живота с болезненной пальпацией по ходу различных отделов толстого кишечника.

Острый период амебиаза длится как правило до полутора месяцев, после чего отмечается значительное улучшение состояния, которое означает наступление периода ремиссии. В ситуации, когда по отношению к пациенту не применялось никакого медикаментозного лечения, формируется хронический амебиаз, склонный к развитию рецидивов. Продолжительность такого хронического рецидивирующего течения может составлять десятилетия, проявляясь астеническим синдромом, анемией, кахексией. Постоянными лабораторными критериями хронического амебиаза является анемия, эозинофилия, увеличение моноцитов, лимфоцитоз и увеличение показателя СОЭ.

Амебиаз у детей грудного возраста, лиц, страдающих иммунодефицитом, а также у беременных женщин протекает в молниеносной кишечной форме, сопровождаясь обширным поражением толстого кишечника, кровотечениями, перфорацией кишечной стенки, перитонитом и выраженным интоксикационным синдромом.

В ситуации, когда у пациента имеет место образование амебомы, которая чаще всего локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, удается пальпировать через переднюю брюшную стенку опухолевидный инфильтрат, который при эндоскопическом исследовании сходен с раком или саркомой, исчезающий после проведения специфической терапии.

Наиболее распространенные осложнения амебиаза представлены перфорацией и пенетрацией кишечной язвы с развитием перитонита, кишечным кровотечением, отслойкой слизистой оболочки и ее некротизированием, специфическим аппендицитом, стриктурой кишки и формированием кишечной непроходимости, выпадением прямой кишки и присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Внекишечный амебиаз чаще всего представляет собой образование абсцесса печени, который может быть одиночным и располагаться в правой доле печени, однако встречается и множественное поражение паренхимы печени. Формирование амебного абсцесса сопровождается острым повышением температуры тела до 39°С, явлениями интоксикационного синдрома. Лихорадка при печеночном абсцессе чаще всего имеет ремиттирующий, гектический, постоянный характер, сопровождается ознобом и обильным потоотделением и выраженным болевым синдромом в проекции правого подреберья.

Объективными признаками печеночного абсцесса является заострение черт лица, пожелтение кожных покровов, гепатомегалия, болезненность печени при пальпации, усиливающаяся при кашле и движениях туловища. В ситуации, когда амебный абсцесс расположен глубоко в печеночной паренхиме, вышеперечисленные признаки могут отсутствовать. Продолжительность клинических проявлений не превышает десяти суток. При осложненном течении амебного абсцесса отмечается прорыв инфицированного содержимого в брюшную полость или перикард, что чаще всего провоцирует развитие летального исхода.

При гематогенном распространении амеб, у человека может развиваться внутрилегочной абсцесс, проявляющийся лихорадкой, ознобом, болью в грудной клетке при дыхании и кашле, кровохарканьем. Рентгенологическими признаками амебного внутрилегочного абсцесса является образование полости с сопутствующим поражением плевры в виде гнойного плеврита, эмпиемы, пневмоторакса.

Проявлениями внутримозгового амебного абсцесса является появление очаговой неврологической симптоматики, патогномоничность которой зависит от локализации абсцесса и степени компрессии мозговых центров.

У лиц, страдающих иммунодефицитом, может развиваться внутрикожный амебиаз, проявляющийся появлением эрозий и язв перианальной области, живота.

Наибольшей информативностью в отношении диагностики кишечной формы амебиаза обладают инструментальные методы визуализации, а именно: ректороманоскопия с сопутствующей микроскопией ректального мазка и колоноскопия. Для исследования фекалий обязательным является соблюдение временного промежутка между забором материала и анализом, не превышающее в норме 20 минут. Для исследования следует выбирать фекалии, содержащие слизь и кровь, так как в данном материале более вероятно содержатся вегетативные формы амебы. Для проведения исследования следует использовать только стерилизованную сухую посуду, не подвергающуюся обработке дезинфицирующими средствами, так как вегетативные формы амебы чрезвычайно неустойчивы в окружающей среде.

При выполнении колоноскопии желательно осуществлять биопсию язвенных поражений, в которых часто удается обнаружить амебные гематофаги. Объективными критериями амебиаза при колоноскопии является обнаружение отечности слизистых оболочек, очагов гиперемии от 5 до 15 мм в диаметре, мелких приподнятых узелков на складках слизистых оболочек кишки с наличием эрозий и язв, имеющих отечные, подрытые контуры и дно, содержащее некротические массы. Вокруг язвы чаще всего образуется поясок гиперемии, а прилежащая слизистая оболочка не изменена.

К сожалению, не во всех случаях амебиаза удается быстро обнаружить возбудителя в анализе кала, поэтому в таком случае инфекционисты прибегают к применению серологических методов диагностики в виде реакции непрямой гемагглютинации, реакции иммунофлуоресценции, иммуноферментного анализа.

Внекишечный амебиаз диагностируется после проведения всестороннего инструментального обследования пациента с применением лучевых методов визуализации (рентгенография, компьютерная томография, ультразвуковое сканирование, благодаря которым можно не только установить диагноз, но и оценить наличие осложнений амебиаза.

Лабораторная диагностика амебиаза подразумевает проведение микроскопического исследования фекалий на предмет наличия трофозоитов и цист. Вегетативные формы амебы обнаруживаются в течение всего периода диареи, а цисты в период оформленного стула.

Для проведения первичной микроскопии следует использовать нативные препараты, затем данные препараты подвергаются окрашиванию с применением раствора Люголя или метиленового синего. В ситуации, когда у пациента в пробе фекалий содержится малая концентрация амеб, первичная диагностика резко затруднена, в таком случае следует прибегать к методикам обогащения в виде эфирформалинового осаждения. Данным методом можно верифицировать цисты, в то время как трофозоиты подвергаются деформации.

В ситуации, когда необходимо длительно сохранять препараты, содержащие амебные трофозоиты и цисты, необходимо предварительно перманентно окрасить препараты, для чего используется трихромовый метод окрашивания.

Для верифицирования внекишечной формы амебиаза, а именно печеночных абсцессов и абсцессов другой локализации предпочтительно применять ультрасонографию и компьютерную томографию, которые информативны в отношении определения локализации, размеров, количества абсцессов, а также проведения динамического контроля результативности лечения амебиаза. Рутинная рентгенография информативна лишь в отношении верификации внутрилегочной локализации внекишечного амебиаза и проявляется в виде наличия полости, содержащей жидкость и амебы, а также скопление жидкости в плевральных полостях односторонней или двухсторонней локализации.

Для исследования содержимого внутрипеченочного или внутрилегочного абсцесса на предмет наличия амеб следует провести аспирацию абсцесса с забором содержимого из наружных стенок абсцесса или некротических масс. Серологическое исследование при амебиазе относится к ретроспективным методикам лабораторного исследования, однако, в некоторых ситуациях данное исследование является единственным, с высоким показателем достоверности. Серологическое исследование показано всем пациентам, страдающим амебиазом, которые получают глюкокортикостероидную терапию.

Медикаментозное лечение амебиаза является основополагающим и подразумевает назначение длительного курса различных лекарственных средств, каждое из которых можно отнести к одному из двух основных фармацевтических групп. К первой группе лекарственных средств относятся просветные амебоциды типа Этофамида, Клефамида, Дилоксанида фуроат, Паромомицина, которые в некоторых странах ограничены в применении. Данные лекарственные средства показаны для применения в отношении амебоносителей, а также в отношении лиц, у которых острый амебиаз находится в стадии реконвалесценции, для предотвращения развития возможных осложнений и рецидивов.

Большее распространение имеют лекарственные средства группы системных тканевых амебоцидов типа Метронидазола, Тинидазола, Орнидазола, Секнидазола, которые используются с целью терапии как кишечной, так и внекишечной локализации амебиаза. Хорошей фармакологической эффективностью обладают препараты Дилоксанида фуроат и Паромомицин, не всасывающиеся в кровь, что допускает их применение в отношении больных различных категорий.

В ситуации, когда у пациента имеются абсолютные противопоказания к применению Метронидазола, а также при наличии признаков перфорации кишечной стенки с развитием перитонита, показано применение антибактериальных средств (Тетрациклин по 1 г в сутки, Эритромицин по 2 г в сутки, продолжительностью 10 дней перорально). Однако следует учитывать, что золотым стандартом в медикаментозном лечении амебиаза является продолжительное назначение Метронидазола в суточной дозе 750 мг трижды в сутки перорально курсом десять суток.

Нетяжелая форма кишечного амебиаза и амебоносительство является показанием для назначения Дилоксанида фуроата внутрь в суточной дозе 2 г, Парамомицина внутрь в расчетной суточной дозе 30 мг/кг трижды в сутки, Тинидазола по 0,6 г дважды в сутки курсом 5 дней, Орнидазола по 1 г перорально в течение пяти суток.

При наличии у пациента признаков амебного абсцесса печени рекомендуемая доза Метронидазола составляет 1,5 г в сутки, с одновременным назначение антибактериальных средств широкого спектра действия курсом не менее 10 дней. Однако, единственным эффективным методом лечения амебного абсцесса является хирургический, особенно при наличии угрозы развития осложнений и неэффективности медикаментозной терапии.

Профилактика амебиаза заключается в улучшении жилищных условий и централизации водоснабжения, повышения безопасности продуктов питания, раннем выявлении и медикаментозном лечении пациентов с острым течением заболевания и цистоносителей.

Ввиду того, что амебные цисты отличаются чрезвычайной устойчивостью в отношении обработки химическими дезинфицирующими средствами и продолжают активную жизнедеятельность при воздействии осмотического давления и высокого РН, следует употреблять исключительно кипяченную воду.

Амебиаз – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие амебиаза следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, терапевт.

• Менструация два раза в месяце
• Эректильная дисфункция может привести к развитию диабета второго типа
• Творожистые выделения у женщин
• Причина частых месячных
• Причины бешенства у человека

Специально для: Медицинский портал