Туберкулезный менингит

Менингит туберкулезный является наиболее тяжелой формой внелегочного туберкулеза. Клиническая картина может быть неспецифической, осложняя раннюю диагностику. Это очень серьезное заболевание с точки зрения летального исхода и постоянных неблагоприятных последствий, которое требует быстрой диагностики и лечения. Прогноз затруднен из-за длительного течения, разнообразия патологических механизмов, изменчивости иммунитета хозяина и вирулентности туберкулезной бактерии.

Эпидемиология

Туберкулез является седьмой по значимости причиной смерти и травматизма во всем мире. В 1997 году туберкулезный менингит является пятой наиболее распространенной формой внелегочного туберкулеза. Это составляет 5,2% всех случаев внелегочного заболевания и 0,7% всех зарегистрированных случаев туберкулеза.

Однако в целом туберкулезный менингит чаще встречается у детей, чем у взрослых, особенно в течение первых 5 лет жизни. На самом деле, дети в возрасте до 5 лет страдают больше, чем любая другая возрастная группа. Тем не менее, заболевание нередко встречается у детей младше 6 месяцев и почти не встречается у детей младше 3 месяцев, поскольку инкубационный период занимает не менее 3 месяцев.

Возраст от 5 до 14 лет часто называют наиболее безопасным возрастом, поскольку в этом возрастном интервале риск поражения туберкулезом ниже, чем в любой другой возрастной группе. У детей младшего возраста чаще развивается менингеальный, диссеминированный или лимфатический туберкулез, в то время как у подростков чаще встречаются заболевания плевры, мочи или брюшины.

Среди тех, кто моложе 20 лет, заболеваемость туберкулезной инфекцией одинакова для обоих полов. Самые низкие показатели наблюдаются у детей в возрасте 5-14 лет. В зрелом возрасте заболеваемость туберкулезом у мужчин неизменно выше, чем у женщин. Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 2: 1.

Этиология и патогенез

Возбудителем туберкулезного менингита является микобактерия туберкулеза. Первое описание болезни было сделано Робертом Уоттом на основе его монографии 1768 года. Туберкулезный менингит впервые был описан как отдельное патологическое состояние в 1836 году, и Роберт Кох продемонстрировал, что туберкулез был вызван бактерией туберкулеза в 1882 году. Это аэробный грамположительный агент, который плохо окрашивается гематоксилином и эозином из-за своей плотной клеточной стенки, которая содержит липиды, пептидогликаны и арабиномананы. Высокое содержание липидов в стенке делает клетки непроницаемыми для окрашивания по Граму. Тем не менее, пятно Циля-Нильсена образует комплекс в клеточной стенке, который предотвращает обесцвечивание от кислоты или алкоголя, а бациллы окрашиваются в ярко-красный цвет, который четко выделяется на синем фоне.

Одним из отличительных признаков микобактерий является их способность удерживать красители в бациллах, которые обычно удаляются из других микроорганизмов спиртами и разбавленными растворами сильных минеральных кислот, таких как соляная кислота. Эта способность приписывается восковому слою, состоящему из длинноцепочечных жирных кислот и миколиновых кислот, находящихся в их клеточной стенке. Поэтому микобактерии и называются кислотоустойчивыми бациллами.

Механизмы, с помощью которых может возникнуть нейровирулентность, неизвестны.

Многие из симптомов, признаков и последствий туберкулезного менингита являются результатом иммунологически направленного воспалительного ответа на инфекцию. Mycobacterium tuberculosis проникают в организм хозяина воздушно-капельным путем, причем начальной точкой инфекции являются альвеолярные макрофаги. Локализованная инфекция размножается в легких, распространяясь на регионарные лимфатические узлы, образуя первичный комплекс. На этой стадии наблюдается краткая, но значительная бактериемия, которая может рассеивать туберкулезные бациллы на другие органы.

Вторым шагом в развитии болезни является увеличение размера очага, пока он не пробивается в субарахноидальное пространство. Расположение расширяющегося туберкулеза (большой очаг) определяет тип поражения центральной нервной системы. Туберкулезный разрыв в субарахноидальном пространстве вызывает менингит. Те бактерии, которые находятся глубже в паренхиме головного или спинного мозга, вызывают туберкулез или абсцессы.

Густой желатиновый экссудат проникает в корковые или менингеальные кровеносные сосуды, вызывая воспаление, закупорку или инфаркт. Базальный менингит является причиной частой дисфункции черепных нервов III, VI и VII, что в конечном итоге приводит к обструктивной гидроцефалии вследствие обструкции базилярных цистерн. Следующая неврологическая патология возникает в результате 3 общих процессов: образование адгезии, облитерирующий васкулит и энцефалит или миелит.

Клиническая картина

 Клиническая картина туберкулезного менингита сходна с другими формами хронического менингита, что может осложнить диагностику. Клиническая картина связана с лихорадкой, головной болью, измененным сенсорием и очаговым неврологическим дефицитом. Типичные неврологические нарушения включают лицевой паралич. Дополнительная диагностическая трудность заключается в том, что симптомы могут присутствовать от нескольких дней до шести месяцев. Менингит отсутствует у одной пятой пациентов с туберкулезным менингитом. Пациенты также могут иметь очаговый неврологический дефицит.

Могут быть отмечены черепные невропатии, чаще всего поражающие черепные нервы VI, III, IV, VII и, реже, II, VIII, X, XI и XII. Очаговые неврологические нарушения могут включать моноплегию, гемиплегию, афазию и тетрапарез.

Тремор является наиболее распространенным двигательным расстройством, наблюдаемым в ходе болезни. Аномальные движения, в том числе хореоатетоз и гемиболиз, наблюдаются у меньшего процента пациентов, чаще у детей, чем у взрослых. Кроме того, наблюдается миоклонус и дисфункция головного мозга. Глубокие сосудистые поражения чаще встречаются у пациентов с нарушениями движения.

Туберкулезный менингит может вызвать множество неврологических последствий, которые могут присутствовать во время первоначального проявления и могут привести к остаточным эффектам даже после успешного лечения. Некоторые важные осложнения:

• гидроцефалия, вызывающая повышение внутричерепного давления;
• гипонатриемия из-за синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, что наблюдается у 40-50% пациентов с туберкулезным менингитом;
• туберкулема;
• васкулит и инсульт встречаются у 15–57% пациентов.

Патологические характеристики

В основном болезнь влияет на базальные части мозговых оболочек. Там накапливается желатиноподобный экссудат серо-желто-зеленоватого цвета. При растворении фиссуры Сивии по ее ходу можно увидеть серо-розовые узелки, напоминающие крупу.

Микроскопически, помимо образования туберкулеза, существует неспецифическая воспалительная реакция с участием многих макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов. Участие сосудов характерно для болезни. Васкулит развивается прогрессивно, часто с тромбозом. Также описаны энартериальные изменения в мозговых артериях различного калибра, приводящие к церебральным инфарктам. Распространенным осложнением туберкулезного менингита является внутренняя гидроцефалия.

• Онкологические операции в Центре паллиативной помощи
• Черный ноготь на пальце ноги - в чем может быть причина
• Можно ли вылечить простатит?
• Сухость во рту: причины и способы борьбы
• Эндометрит - воспаление слизистой оболочки матки

Специально для: Медицинский портал